Gensan

Per troppo tempo abbiamo taciuto. Ci siamo rintanati nelle palestre e nei laboratori, lasciando la platea a "orecchianti" della scienza, liberi di ammonirci dall'alto dello loro presunta cultura "ipse dixit" sull'ipertrofia muscolare. Per troppo tempo abbiamo assistito ad affermazioni apodittiche, testi auto-celebrativi e protervi, bibliografie sterminate ed incoerenti. Ma ora basta, vogliamo dire qualcosa anche noi, prima di ritirarci nuovamente e lasciare la platea a chi ama di più i riflettori. Vogliamo commentare soprattutto alcune affermazioni che abbiamo letto di recente su alcune riviste, in merito al fenomeno dell'ipertrofia. Affermazioni quantomeno azzardate, contraddette anche dalla scienza ufficiale. Come spesso accade nel campo del Body Building, chi non è abituato alle metodiche della ricerca scientifica e si affida soltanto a connessioni logiche, arriva infatti a conclusioni errate, pur partendo da premesse giuste. 1a Opinione
"Come tecnica di allenamento, evitare le contrazioni eccentriche (in allungamento contro resistenza) perché la quantità di acido lattico e ammoniaca sarà due volte maggiore a parità di esercizio!".
è ormai appurato in maniera diffusa ed inequivocabile, come la fase negativa sia importantissima e fondamentale per l'ipertrofia. A conferma di tutto ciò, riportiamo lo stralcio di un paragrafo dal Manuale FIF per l'Istruttore di Secondo Livello (a cura di A. Paoli, Ed. Centro Studi La Torre 1999): Uno dei fattori che sembra più coinvolto nella crescita muscolare è lo "stretch" ovvero l'allungamento forzato della fibra muscolare. E' risaputo da oltre mezzo secolo come lo stretch passivo in vivo provochi ipertrofia muscolare anche in assenza di innervazione, GH (Growth Hormone), insulina o nutrizione adeguata [1]. Vanderburgh [2] ha individuato due categorie di supposti secondi messaggeri (a) che tradurrebbero le forze meccaniche dello stretch nella crescita delle cellule muscolari La prima categoria coinvolge le molecole della matrice extracellulare (b) ; Ingberg [3] ha dimostrato come la crescita di alcune cellule in vitro sia legata alla quantità di integrine di membrana (c) legate con un proteina della matrice extracellulare: la nectina. Questi legami aumenterebbero le forze trasmesse dall'esterno al citoscheletro e quindi al nucleo; queste forze prima, a livello della membrana, attiverebbero i canali ionici, poi, a livello nucleare, la cromatina nucleare. Inoltre le forze trasmesse agirebbero a livello dei poliribosoni (d) ed è stato dimostrato come a livello nucleare vi sia un effettiva deformazione meccanica durante i cambiamenti attivi e passivi di lunghezza. La seconda categoria è individuata nelle molecole plasmatiche membrana-associate che subirebbero una alterazione in seguito allo stretch [2,4], cioè molecole che portano messaggi da un organo all'altro attraverso il plasma e che si legano a specifici siti di membrana subirebbero delle modifiche conformazionali e di quantità[5,6,7]. Inoltre, come affermato da altri autori, 10% di stretch applicato per 1 minuto, aumenta la trascrizione genica già dopo 30 minuti [8]. Probabilmente questa precoce attivazione è mediata da fattori solubili della matrice extracellulare e/o del muscolo stesso, individuati nelle prostaglandine [9]. Anche la ricerca più avanzata quindi, individua nella fase eccentrica uno dei "primum movens" dell'ipertrofia (su riviste del settore, parlammo delle integrine di membrana già nel 1994, almeno 5 anni prima che questa "novità" arrivasse dagli Stati Uniti). 2a Opinione
"Evitare di andare verso l'ultima ripetizione a tutti i costi, depauperando il glicogeno muscolare, ciò porta l'organismo ad intossicarsi di ammoniaca con allenamenti limitati ed infruttuosi".
Si tratta di un'altra teoria errata, giustificabile quando si ispira ad affermazioni sconsiderate di esperti provenienti da altri sport, ma in questo caso abbastanza grave, perché giunge da esperti del Body Building, il cui aggiornamento scientifico si è fermato però vent'anni fa. Diciamo subito che l'ultima ripetizione non esaurisce affatto il glicogeno muscolare (i tempi di esaurimento sono ben più lunghi di qualche serie [10]), ma eventualmente i fosfati energetici. A dimostrazione di ciò, basti pensare che i tempi per la replezione del glicogeno esaurito si aggirano tra 24 e 46 ore [11,12], mentre bastano 5/6 minuti per permetterci di ripetere una serie ad esaurimento con lo stesso carico. In effetti noi vogliamo esaurire i fosfati (e non il glicogeno), poiché è proprio questo fenomeno ad essere uno degli altri fattori implicati nell'ipertrofia. Come dimostrano infatti recentissime ricerche (confermando intuizioni culturistiche di almeno 50 anni fa), variazione del rapporto ATP/ADP, diminuzione dell'ATP e aumento di ADP sono uno stimolo per le Hsp70 (Heat Shock Protein 70), proteine di shock termico, addette alla ricostruzione muscolare dopo il danno e influenzate appunto in modo pesante dall'ATP/ADP ratio. Le Hsp70 aumentano la formazione di poliribosomi e di conseguenza la trascrizione genica di nuove proteine [11]. 3a opinione
"Limitare la produzione di acido lattico".
L'acido lattico riveste invece un'importanza fondamentale nell'ipertrofia muscolare, grazie all'abbassamento del pH, all'aumento della concentrazione idrogenionica e al danno cellulare con supercompensazione e recupero [7]. Sembra inoltre che l'acido lattico sia coinvolto nella stimolazione endogena di testosterone e di GH [12, 13], importante anche a fine energetico perché viene riutilizzato, come afferma Gorge Brooks, creatore dell'ipotesi shuttle del lattato. In altra sede (14) lo stesso Brooks, a partire dal motto "l'acido lattico: il bambino cattivo diventa buono", afferma che non si deve averne così paura. Viceversa, gli atleti devono fare in modo che il loro corpo si abitui ad utilizzarlo a scopo e energetico, minimizzando la sua produzione negli sport di prestazione; se invece il nostro scopo è l'ipertrofia, l'acido lattico va anzi ricercato come un buon vecchio compagno di allenamento [12]. Adesso basta così. Ci siamo sicuramente inimicate molte persone, ma la nostra intenzione è solo quella di far parlare di scienza, solo chi di scienza si occupa. Speriamo di non incappare nei fondamentalisti delle loro idee, ma che la forza delle idee e la ricchezza del dibattito civile arricchisca tutti quanti. E ora, è arrivato il momento di tornare all'ombra della ricerca infinita. NOTE
a) secondo messaggero: messaggero intracellulare che trasporta informazioni dalla membrana cellulare all'interno della cellula stessa.
b) matrice extracellulare: trama relativamente labile di grandi molecole organiche che collega tra loro le cellule.
c) integrine di membrana: glicoproteine situate nelle membrana cellulare che stabiliscono contatti con le molecole della matrice extracellulare.
d) poliribosomi: catena di ribosomi (organelli intracellulari) sede della sintesi proteica.
e) linea Z: linea costituita prevalentemente da a-actine e che delimita il sarcomero.
1. Booth F.W., Tseng B.S. Olympic goal: molecular and cellular approaches to understanding muscle adaptation. NIPS, 165-169,8, august, 1993.
2. Vanderburgh H.H. Mechanizal forces and their second messengers in stimulating cell growth in vitro. Am J Physiol 262: R350-R355, 1992.
3. Ingber D.E. Control of capillary growth and differentiation by extracellular matrix. Chest 99, Suppl 3: 34S-40S, 1991.
4. Watson P.A. Function follows form: generation of intracellular signals by cell deformation. FASEB J 5: 2013-2019, 1991.
5. Lauretnt G.J., Sparrow M..P., Millward D.J. Turnover of muscle protein in the fowl. Biochem J 176: 407-417, 1978.
6. Friden J. Muscle soreness after exercise: implications of morphological changes. Int J Sports Med 6, 145, 1985.
7. Friden J, Sjöstrom M., Ekblom B. Myofibrillar damage following intense eccentric exercise un man. Int J Sports Med 4, 170, 1983.
8. Sadoshima J.L., Izuma S. Mechanical strecth rapidly activates multiple signals transduction pathways in cardiac myocites: Potential involvement of an autocrine/paracrine mechanism. EMBO Journal, 12, 1681-1692, 1993.
9. Vandemburg H.H., Hatfalundy S., Karlisch P., Shansky J. Mechanically induced alterations in cultured skeletal muscle growth. Journal of Biomechanics. 24 (suppl, 1), 91-99, 1991
10. Gollnick P.D., Piehl K. Saltin B Selective glycogen depletion pattern in human muscle fibres after exercise of varying intensity and at varying pedalling rates J Physiol, 241, 45-7, 1974
11. Bergström J, Hultman E. Muscle glycogen synthesis after exercise: an enhancing factor localized to the muscle cells in man. Nature, 210, 309-310, 1966.
12. McDougall J.D., Ward G.R., Sale D.G., Sutton J.R. Muscle glycogen repletion after high-intensity intermittent exercise J Appl Physiol 41, 129-32, 1977.
13. Thomason D.B., Yang J., Ku Z., Menon V. Translational control in skeletaò and cardiac muscle in response to energy status. Biochemitry of exercise, Maughan R.J., Shirreffs S.M. Eds., Human Kinetics, Champaign, Ill, 1994
14. Lu S.S., Lau C.P., Tung Y.F., Chen Y.H., Tsa S.C., Lu C.C., Wang S.W., Chen J.J., Chien E.J., Chien C.H., Wang P.S. Lactate and the effects of exercise on testosterone secretion: evidence forr the involvement of a cAMP-mediated mechanism. Med Sci Sports Exerc, Aug; 29 (8); 1048-54, 1997
15. Hakkinen K., Pakarinen A. Acute hormonal responses to two different fatiguing heavy-resisance protocls in male athletes. J Appl Physiol Feb; 74 (2); 882-7, 1993
16. Brooks G.A. Blood lactic acid: sports "Bad Boy" turns good. GSSI, Chicago Ill, 1988