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Gli anni 90 hanno sicuramente determinato l'avvento degli aminoacidi come integrazione sportiva.
A dire il vero già da molti anni si conosceva l'utilità dell'assunzione di vari aminoacidi nelle attività sportive: tutti gli studi mancavano però di specifica sperimentazione sul campo con precise indicazioni rispetto al quando e quanto assumerne.
L'introduzione dell'uso degli aminoacidi (soprattutto quelli ramificati), ha poi contemporaneamente determinato nuovi studi e considerazioni da parte dei ricercatori e molteplici domande sul loro migliore utilizzo da parte degli sportivi.

In questo breve articolo vogliamo analizzare gli aminoacidi ramificati, non solo per la loro diretta funzione energetica (ciclo alanina-glucosio) e per la loro azione plastica post-allenamento (ripristino delle strutture proteiche lesionate dopo un duro allenamento) ma anche per l'ottima azione antifatica che sono in grado di svolgere.

Chi si allena sia in palestra che negli sport di fondo (a caratteristica aerobica) ben conosce i due tipi di fatica a cui può andare incontro: quella che si può definire "muscolare" - indotta o dall'esaurimento dei fosfati e da un'acidosi più o meno proficua - e quella che potremo definire "nervosa", cioè quella che ci fa interrompere l'esercizio quando sappiamo che in realtà i nostri muscoli ce l'avrebbero potuta fare.

La prima fatica e' il segnale che abbiamo raggiunto la deplezione (diminuzione dei quantitativi) dei fosfatici, situazione interessante per chi ricerca l'aumento di massa muscolare ma non certo per il fondista (1) .
Sul secondo punto (l'acidosi derivata dall'accumulo di ioni idrogeno) vi e' invece ancora una notevole confusione anche su molti libri dove si parla genericamente di "produzione di acido lattico".
In realtà il lattato ed i protoni vengono prodotti in reazioni separate durante la demolizione anaerobica del glicogeno (2).

Non vi sono evidenze scientifiche che dimostrino come il lattato sia di per sé un problema per il muscolo: quest'ultimo, se non modifichiamo il ph, funziona normalmente anche ad elevate concentrazioni di lattato (1,2,4).
E' evidente quindi come siano gli ioni idrogeno, "a sea of protons" (5) , a disturbare la normale funzione muscolare causando la fatica.
Esistono dei meccanismi per ridurre questo "inconveniente", i cosiddetti "buffer" (tamponi).
Questi meccanismi si possono riassumere con la formula:

buffer + H -_ buffer - H

Il muscolo ha di per sé una capacità tampone limitata; però in aggiunta al sistema interno c'è un'altra via.
I protoni lasciano il muscolo sotto forma di acido lattico per poi ri-dissociarsi in lattato e protoni nel torrente sanguigno, dove è presente un sistema tampone molto più potente, basato sull'acido carbonico-bicarbonato e sulla seguente equazione:

HCO 3 + H            H2CO3            3CO2 + H2O

In pratica, in questo sistema l'acido carbonico si scompone in acqua e bicarbonato, che viene eliminato dai polmoni, consentendo l'ampliamento (nell'equilibrio della reazione) della capacità tamponante (6) .
Tutto questo ci serve per capire come il problema dell'acido lattico sia molto complesso e possa essere visto anche sotto un profilo estremamente positivo, come ulteriore risorsa energetica (sistema della navetta del lattato).
Finora però non abbiamo ancora chiamato in causa gli aminoacidi: essi infatti diventano estremamente importanti quando parliamo del secondo tipo di fatica, quella subdola vera nemica di ogni sportivo.
Quest'ultima è una fatica che possiamo definire "centrale", una fatica che c'impedisce di protrarre la nostra prestazione, e non per il fatto che abbiamo dato fondo a tutte le nostre risorse energetiche, ma perché la nostra "centralina" non riesce più a fornire una frequenza di stimoli sufficiente (7) .

E' questa una fatica assolutamente controproducente e negativa, e in molti casi la vera nemica da vincere. Molto più insidiosa della semplice fatica energetica, questa è infatti una sorta di "blackout" centrale che c'impedisce di continuare e mantenere sia la concentrazione che la prestazione.
Vi sono varie cause alla base di questa stanchezza centrale: la principale è l'aumento del triptofano libero (Trp)f nel sangue. Come è noto il Trp viene convertito nel cervello in 5-idrossitriptamina (5-HT) o serotonina, un neurotrasmettitore coinvolto nella regolazione della stanchezza e del sonno (8) .
Un aumento della concentrazione di Trp nel cervello può portare ad un aumento della serotonina con conseguente aumento dello sforzo mentale per portare a termine un movimento o una prestazione (9) .
Una delle cause dell'aumento di (trp)f è l'aumento della concentrazione degli FFA (acidi grassi liberi) nel sangue, fenomeno legato all'attività di endurance e quindi che interessa relativamente poco coloro che come noi, praticano uno sport a prevalenza lattacida.
Da notare che questo aumento degli FFA è probabilmente la causa dell'interruzione di attività di resistenza che altrimenti potrebbero durare molto di più (10,11) .

E' a questo punto importante ricordare come il Trp sia l'unico aminoacido che ha la caratteristica di legarsi all'albumina .

Gli FFA per legarsi a loro volta all'albumina "spiazzano" il Trp da quest'ultima, permettendo così un notevole innalzamento del (Trp)f (10) .
Il punto da approfondire e' questo: il (Trp)f per raggiungere il cervello deve passare l'ostacolo della BEE (Barriera Emato Encefalica), una "membrana" preposta a mantenere costante l'ambiente in cui e' contenuto l'encefalo.
Il Trp insieme ad altri aminoacidi può passare la BEE ma deve essere trasportato da "carrier" particolari, di quantità e specificità ben definita.
Il carrier del Trp è anche quello (Sistema L) della Leucina,Isoleucina,Valina,Tyrosina,Fenilalanina (12) .

Ebbene sì: i primi "magnifici tre" sono proprio loro, i famigerati BCAA (Branched-Chain-Amino Acids = Aminoacidi a catena ramificata).

Questi BCAA competono quindi con il Trp nel contendersi il carrier specifico: di conseguenza riuscendo a ridurre la quantità di Trp in grado di passare la BEE, diminuirà anche la quantità di serotonina, quindi la sensazione di fatica.

E' comunque bene ricordare come la stanchezza sia un sistema di salvaguardia dell'organismo, sviluppato per impedire eccessi che possono risultare dannosi per l'individuo (13) .
Un'analoga interessantissima azione viene svolta dalla glutammina, la quale viene trasformata in gluttamato, che risulta particolarmente utile per "tamponare" delle situazioni di eccessiva acidosi muscolare.
Importante ricordare anche che la glutammina riesce a passare la BEE e, una volta nel cervello, viene trasformata in acido gluttamico, il quale insieme al glucosio risulta essere il carburante principale delle cellule celebrali, contribuendo a disintossicare lo stesso dall'ammoniaca (14) .
La glutammina favorisce inoltre la formazione dell' acido gamma butirrico (che svolge un'azione tranquillizzante e favorisce la concentrazione) e del glutatione (azione disintossicante epatica).

Da quanto spiegato appare evidente come l'assunzione di BCAA e di glutammina possa risultare importante, non solo per le innumerevoli altre proprietà riportate ormai in centinaia di lavori scientifici, ma anche per ritardare quegli eventi di fatica centrale che potrebbero impedire di lavorare con l'intensità e la durata programmata per una determinata prestazione sia aerobica che anaerobica.

NOTE BIBLIOGRAFICHE:

1) Hultman E.,Sjoholm H. Biochemical causes of fadigue.
Human Kinetics Pub. Inc. 1986:pp 215-238

2) Newsholme E.A.,Leech A. Biochemistry for the medical sciences. Chichester: John Wiley,1983.

3) Mac Laren,Gibson,Parry,Edwards A review of metabolic and physiological factors in fadigue.
Exerc.Sport Sci. Rev. 1989; 17:29-66

4) Boot,Thomason Molecolar and cellular adaptation of muscle in response to exercise: perspective and various models.
Physiol. Rev. 1991; 71:541-586

5) Newsholme,Blomstrad,Ekblom Physical and mental fadigue; metabolic mechanism and importance of plasma amino acids.
British Medical Bulletin 1992; 48,3: 477-495

6) Ganong W.F. Fisiologia medica
Piccin editore 1991

7) Baldissera F. L'unita' motrice:analisi dei processi di esaurimento e compenso. In G. Antonutto ed.,La matica muscolare e neuronale.
Pythagora Press,Milano,1991.

8) Fernstrom J.D. Aromatic amino acids and monoamine synthesis in the CNS:influenze of diet. J. Nutr.
Biochem.1990;10:508-517

9) Blomstrand,Perret,Parry,Billing,Newsholme Effect os sustained exercise on plasma amino acids concentration and 5-hidrxytryptamina metabolis in six different brain region in the rat.
Acta Physiol. Scand. 1989;136: 473-481.

10) Blomstrand,Celsing,Newsholme Changes in concentration of aromatic and BCAA during sustained exercise in man and their possible role in fadigue.
Acta Physiol.Scand.1988;133:115-121

11) Blomstrad,Hassemen,Newsholme Administration of BCAA during sustained exercise-effect on performance and on the plasma concentration of some amino acids.
Eur. J. Appl. Physiol. 1991 ;63: 83-88

12) Bargossi A.M. Comunicazioni Personali

13) Viru A. Hormones in muscular activity
CRC Press Inc., Boats Raton,Florida,1985.

14) Chaitow Leon Aminoacids-What they can do and how to use them
Thorsons ed. 1991 70-77-79-159-165